Mô sẹo là gì? Các công bố khoa học về Mô sẹo
"Mô sẹo" là một thuật ngữ y học được sử dụng để miêu tả vết sẹo do tổn thương hoặc viêm mô tạo thành sau khi da bị rách, cháy, cắt hay mụn sưng. Mô sẹo tổn thươ...
"Mô sẹo" là một thuật ngữ y học được sử dụng để miêu tả vết sẹo do tổn thương hoặc viêm mô tạo thành sau khi da bị rách, cháy, cắt hay mụn sưng. Mô sẹo tổn thương vùng da, khiến nó khác biệt với vùng da xung quanh. Một số dạng sẹo mô phổ biến bao gồm sẹo lõm (sẹo rỗ) hoặc sẹo làm mờ (sẹo vết thâm).
Mô sẹo là quá trình tự nhiên của cơ thể khi da hoặc các mô khác bị tổn thương. Sau khi da bị rách, cháy, cắt hay bị viêm, quá trình phục hồi mô sẽ diễn ra.
Quá trình phục hồi mô bao gồm các bước sau:
1. Sẹo mới: Trong giai đoạn đầu tiên sau tổn thương, mạch máu ở khu vực tổn thương bị tắc nghẽn để ngăn chặn chảy máu. Những tế bào bảo vệ và chất làm đặc máu gọi là huyết đồ giúp ngăn chặn nhiễm trùng và bảo vệ khu vực tổn thương. Trong thời gian này, da có thể sưng, đỏ và nhờn.
2. Quá trình tái tạo: Sau đó, da sẽ bắt đầu tái tạo tổ chức mô. Các tế bào da mới và các sợi collagen được sản xuất để thay thế mô da đã bị tổn thương. Trong quá trình này, collagen không hình thành theo cấu trúc bình thường, dẫn đến sự khác biệt về cấu trúc và màu sắc so với da bình thường.
3. Mô sẹo trưởng thành: Khi quá trình tái tạo tiếp tục, sẹo trở nên chắc chắn hơn và ít mờ dần. Thường thì mô sẹo nổi lên ban đầu sau đó sẽ mờ dần và ngụy trang hơn theo thời gian. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, mô sẹo có thể không mờ đi hoặc thậm chí trở nên lõm xuống (sẹo rỗ) do việc mất mô hoặc sợi collagen không tăng sản đủ.
Có nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến quá trình hình thành mô sẹo như di truyền, độ lớn và độ sâu của tổn thương, vị trí tổn thương trên cơ thể và cách cơ thể đáp ứng với tổn thương.
Việc chăm sóc da sau tổn thương hoặc phẫu thuật có thể giúp giảm tình trạng sẹo và cải thiện ngoại hình. Sử dụng các loại kem dưỡng da chứa thành phần như silicone, vitamin C và E, chất làm mềm sẹo có thể giúp làm mờ và làm phẳng mô sẹo. Ngoài ra, quá trình xoa bóp, massage và ánh sáng laser cũng có thể giúp làm mờ mô sẹo.
Có một số loại mô sẹo thông thường mà bạn có thể gặp phải:
1. Sẹo lõm (sẹo rỗ): Đây là loại sẹo khiến da thụt vào và tạo các rãnh hoặc lỗ trên bề mặt da. Sẹo lõm thường xảy ra khi da bị mất một số mô, chẳng hạn như sau mụn sưng hoặc khi vết thương làm tổn thương lớp giữa của da được gọi là biểu bì. Điều này làm cho sự sản xuất collagen và tái tạo mô trở nên không đồng đều, dẫn đến sự hình thành các rãnh hoặc lỗ trên da.
2. Sẹo làm mờ (sẹo vết thâm): Đây là loại sẹo khiến da trở nên tối màu so với da xung quanh. Sẹo làm mờ thường xảy ra do cơ thể tạo ra quá nhiều pigment melanin trong quá trình phục hồi mô. Điều này có thể xảy ra sau khi da bị tổn thương hoặc viêm. Sẹo làm mờ thường màu sắc từ màu hồng nhạt đến màu nâu đậm.
3. Sẹo nâng: Đây là loại sẹo khiến da trở nên dày và nổi lên so với da xung quanh. Sẹo nâng thường xảy ra khi cơ thể tạo ra một lượng quá mức của collagen trong quá trình phục hồi mô. Điều này dẫn đến một đám mây mô liền kề dưới da và tạo ra sẹo cao hơn so với bề mặt da bình thường.
Ngoài ra, còn có các loại sẹo khác như sẹo sưng (kết tủa mô), sẹo kéo dài (khiến da trở nên bó chặt), và sẹo phản ứng viêm (khi da trở nên đỏ và mẩn đỏ xung quanh vùng sẹo).
Hiện nay, có nhiều phương pháp để điều trị và cải thiện các loại sẹo này, bao gồm:
1. Xoa bóp và massage: Xoa bóp và massage các vùng sẹo có thể giúp làm mờ sẹo và cải thiện dòng chảy máu trong khu vực, từ đó giúp cân bằng sự sản xuất collagen trong da.
2. Kem dưỡng da và thuốc: Sử dụng các loại kem dưỡng da chứa các thành phần như silicone, vitamin C và E, corticosteroid hay retinoid có thể giúp làm mờ sẹo, làm phẳng mô sẹo, và tăng quá trình tái tạo da.
3. Laser và ánh sáng điện: Công nghệ laser và ánh sáng điện có thể được sử dụng để điều trị sẹo. Các phương pháp như laser CO2 fraxel, IPL (Intense Pulsed Light) và YAG laser có thể giúp làm mờ sẹo và tạo kích thích tái tạo mô da.
4. Phẫu thuật: Trong trường hợp sẹo nặng, phẫu thuật có thể được cân nhắc để điều chỉnh hoặc loại bỏ sẹo. Các phương pháp phẫu thuật như sửa lại vết thương hoặc truyền chất fillers để điền vào các lỗ trống trong sẹo có thể giúp cải thiện ngoại hình.
Quá trình điều trị sẹo có thể tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể và nên được thảo luận với bác sĩ chuyên môn để nhận được sự tư vấn và hướng dẫn điều trị phù hợp.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "mô sẹo":
Các phản ứng ion-phân tử kiểu được quan sát như những phản ứng thứ cấp trong các máy quang phổ khối đã được xử lý bằng các phương pháp của lý thuyết động lực học hiện đại; tức là, tốc độ phản ứng được biểu diễn theo các hàm phân phối vận tốc của các chất phản ứng và mặt cắt cho phản ứng. Mặt cắt, được tính toán bằng cách sử dụng các thuộc tính của quỹ đạo va chạm cổ điển, được tìm thấy có sự phụ thuộc theo căn bậc hai nghịch đảo vào năng lượng. Hàm phân phối ion, vốn không phải là Maxwell, được tìm thấy thông qua một nghiệm hiển thị của phương trình Boltzmann. Một mối quan hệ đơn giản được đưa ra liên kết dữ liệu quang phổ khối với tốc độ cụ thể của cùng một phản ứng dưới điều kiện nhiệt động. Đối với các phân tử đơn giản hơn, tốc độ này có thể được tính toán hoàn toàn a priori, với sự đồng nhất tốt với thí nghiệm.
Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu với 109 bệnh nhân mắc bệnh ác tính huyết học, những người đã được cấy ghép tủy xương (BMT) từ các người cho không liên quan. Các bệnh nhân này đã được phân ngẫu nhiên trong 2 thử nghiệm liên tiếp để nhận hoặc không nhận globulin kháng tế bào lympho Thymoglobulin (ATG) trong chế độ chuẩn bị, như sau: (A) 54 bệnh nhân (độ tuổi trung bình, 28 tuổi; 39% có bệnh tiến triển) đã được phân ngẫu nhiên không dùng ATG (n = 25) so với 7.5 mg/kg ATG thỏ (Thymoglobulin; Sangstat, Lyon, Pháp) (n = 29); (B) 55 bệnh nhân (độ tuổi trung bình, 31 tuổi; 71% có bệnh tiến triển) đã được phân ngẫu nhiên không dùng ATG (n = 28) so với 15 mg/kg ATG thỏ (n = 27). Bệnh ghép chống chủ cấp độ III-IV (GVHD) được chẩn đoán ở 36% so với 41% (P = 0.8) trong thử nghiệm đầu tiên và ở 50% so với 11% (P = 0.001) trong thử nghiệm thứ hai. Tỷ lệ tử vong liên quan đến cấy ghép (TRM), tái phát và tỷ lệ sống sót 3 năm tính toán được là tương đương trong cả hai thử nghiệm. Trên thực tế, mặc dù có sự giảm GVHD trong thử nghiệm thứ hai, một nguy cơ cao hơn đối với nhiễm trùng chết người (30% so với 7%; P = 0.02) đã được ghi nhận trong nhóm nhận 15 mg/kg ATG. GVHD mãn tính rộng phát triển thường xuyên hơn ở những bệnh nhân không nhận ATG (62% so với 39%; P = 0.04), điều này được xác nhận bởi phân tích đa biến (P = 0.03). Thời gian đến 50 × 109/L tiểu cầu là tương đương trong thử nghiệm đầu tiên (21 so với 24 ngày; P = 0.3) và chậm hơn ở nhóm ATG trong thử nghiệm thứ hai (23 so với 38 ngày; P = 0.02). Những thử nghiệm này gợi ý rằng (1) 15 mg/kg ATG trước BMT giảm thiểu đáng kể nguy cơ mắc GVHD cấp độ III-IV, (2) điều này không dẫn đến giảm TRM do sự gia tăng nguy cơ nhiễm trùng, và (3) mặc dù tỷ lệ sống sót không thay đổi, GVHD mãn tính rộng được giảm thiểu đáng kể ở những bệnh nhân nhận ATG.
Chúng tôi đánh giá vai trò của cả việc điều chỉnh dồn tích (AM) và điều chỉnh hoạt động thực tế (RAM) trong việc thúc đẩy tình trạng thẩm định quá mức tại thời điểm phát hành cổ phiếu bổ sung (SEO). Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng việc quản lý lợi nhuận có mối liên hệ nhất quán và có thể dự đoán được nhất với tình trạng kém hoạt động của thị trường chứng khoán sau SEO khi nó được thúc đẩy bởi RAM; cụ thể là, việc cắt giảm có tính cơ hội các chi phí cho nghiên cứu và phát triển cũng như hoạt động bán hàng, tổng quát và hành chính. Do đó, tình trạng thẩm định quá mức trong thời điểm SEO có khả năng xảy ra cao hơn khi các nhà quản lý tham gia chủ động vào các kênh kém minh bạch hơn để phóng đại lợi nhuận. Các phát hiện của chúng tôi đặc biệt có liên quan vì các nhà quản lý thể hiện xu hướng lớn hơn với RAM tại thời điểm SEO, mặc dù RAM tốn kém hơn trong dài hạn.
Phân loại JEL: G14; G31; M4; M41
Mất khả năng của Pseudomonas syringae pv. "phaseolicola" NPS3121 trong việc kích thích phản ứng nhạy cảm trên cây thuốc lá và các loại cây không phải chủ thể khác có liên quan đến việc mất tính gây bệnh trên cây chủ thể nhạy cảm là đậu. Tám đột biến độc lập, tái sinh tính protoroph đã được xác định, trong đó đã mất khả năng kích thích phản ứng nhạy cảm trên cây thuốc lá. Sáu trong số các đột biến này không còn sản xuất tổn thương bệnh lý trên lá chính của giống đậu nhạy cảm Red Kidney và không kích thích phản ứng nhạy cảm trên giống đậu kháng Red Mexican cũng như trên các cây không phải chủ thể như cà chua, đậu cowpea và đậu nành. Hai đột biến còn lại có tính gây bệnh giảm trên đậu Red Kidney và kích thích các phản ứng nhạy cảm khác nhau trên các cây thử nghiệm khác. Phân tích Southern blot cho thấy mỗi đột biến mang một điểm gắn Tn5 độc lập trong một trong ba đoạn EcoRI có kích thước khoảng 17, 7 và 5 kilobase. Đột biến trao đổi dấu hiệu thêm có sự hỗ trợ thêm cho kết luận rằng hình thái đột biến pleiotropic không liên quan đến nhiều lần chèn Tn5. Một thư viện gen của chủng hoang dã đã được xây dựng trong vector cosmid pLAFR3. Một plasmid tái tổ hợp, được gọi là pPL6, mang các trình tự gen của P. syringae pv. "phaseolicola" đã được xác định thông qua hybrid hóa thuộc địa. Plasmid này đã khôi phục hình thái hoang dã cho tất cả những đột biến trừ một, cho thấy rằng các gen bị ảnh hưởng bởi các chèn này đã được nhóm lại với nhau. Phân tích cấu trúc của pPL6 và bộ gen hoang dã cho thấy các đoạn EcoRI 17- và 5-kilobase là liền kề trong bộ gen của chủng NPS3121.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10