Mô sẹo là gì? Các công bố khoa học về Mô sẹo

Mô sẹo là loại mô liên kết được cơ thể tạo ra để thay thế mô bình thường bị tổn thương do chấn thương, viêm hoặc phẫu thuật. Tuy giúp vết thương lành lại, mô sẹo thường không có cấu trúc và chức năng như mô ban đầu, dễ ảnh hưởng đến thẩm mỹ hoặc hoạt động cơ quan.

Mô sẹo là gì?

Mô sẹo (tiếng Anh: scar tissue) là loại mô liên kết được cơ thể tạo ra để thay thế mô bình thường bị tổn thương do chấn thương, phẫu thuật, viêm nhiễm hoặc bỏng. Quá trình này là một phần của cơ chế tự nhiên nhằm phục hồi và bảo vệ vùng bị tổn thương. Tuy nhiên, mô sẹo thường không có đầy đủ chức năng và cấu trúc như mô ban đầu, dẫn đến sự khác biệt về màu sắc, độ đàn hồi và khả năng hoạt động.

Quá trình hình thành mô sẹo

Quá trình chữa lành vết thương và hình thành mô sẹo diễn ra qua ba giai đoạn chính:

  1. Giai đoạn viêm (Inflammation): Ngay sau khi bị thương, cơ thể kích hoạt phản ứng viêm để loại bỏ vi khuẩn, mảnh vụn và mô chết. Các tế bào miễn dịch như bạch cầu trung tính và đại thực bào di chuyển đến vị trí tổn thương để thực hiện nhiệm vụ này.
  2. Giai đoạn tăng sinh (Proliferation): Sau khi làm sạch vết thương, các nguyên bào sợi (fibroblast) tăng sinh và sản xuất collagen, protein chính của mô liên kết, để xây dựng mô mới lấp đầy vùng bị tổn thương. Đồng thời, quá trình tạo mạch máu mới (angiogenesis) diễn ra để cung cấp dưỡng chất và oxy cho mô mới.
  3. Giai đoạn tái cấu trúc (Remodeling): Collagen type III ban đầu được thay thế bằng collagen type I, giúp mô sẹo trở nên bền vững hơn. Quá trình này có thể kéo dài từ vài tuần đến vài tháng, tùy thuộc vào mức độ và vị trí của vết thương.

Đặc điểm của mô sẹo

Mô sẹo có những đặc điểm khác biệt so với mô bình thường:

  • Thành phần collagen: Mô sẹo chủ yếu chứa collagen type I, trong khi da bình thường có tỷ lệ cao collagen type III. Sự thay đổi này ảnh hưởng đến độ đàn hồi và cấu trúc của mô.
  • Cấu trúc sắp xếp: Các sợi collagen trong mô sẹo thường sắp xếp song song và không có cấu trúc đan chéo như trong da bình thường, dẫn đến giảm độ đàn hồi.
  • Thiếu hụt các cấu trúc phụ: Mô sẹo không chứa các tuyến mồ hôi, nang lông hay tuyến bã nhờn, làm giảm chức năng bảo vệ và điều hòa nhiệt độ của da.

Các loại mô sẹo

Mô sẹo được phân loại dựa trên hình dạng, kích thước và mức độ tăng sinh của mô liên kết:

  • Sẹo phẳng (Flat scar): Loại sẹo phổ biến nhất, ban đầu có thể hơi nhô cao hoặc đỏ, nhưng dần dần phẳng và mờ đi theo thời gian.
  • Sẹo lồi (Hypertrophic scar): Sẹo nhô cao hơn bề mặt da, giới hạn trong ranh giới vết thương ban đầu, thường có màu đỏ và có thể gây ngứa hoặc đau.
  • Sẹo phì đại (Keloid): Sẹo phát triển vượt ra ngoài ranh giới vết thương ban đầu, có thể tiếp tục phát triển theo thời gian và thường khó điều trị. Sẹo phì đại phổ biến hơn ở người có làn da sẫm màu.
  • Sẹo co rút (Contracture scar): Thường xuất hiện sau bỏng, sẹo co rút làm da co lại, có thể ảnh hưởng đến cử động nếu nằm gần khớp.
  • Sẹo teo (Atrophic scar): Sẹo lõm xuống dưới bề mặt da, thường do mất mô dưới da, như sẹo do mụn trứng cá hoặc thủy đậu.

Ảnh hưởng của mô sẹo đến chức năng và thẩm mỹ

Mặc dù mô sẹo đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ và phục hồi vùng bị tổn thương, nhưng nó cũng có thể gây ra một số vấn đề:

  • Giảm chức năng: Sẹo co rút có thể hạn chế cử động nếu nằm gần khớp, trong khi sẹo trong các cơ quan nội tạng có thể ảnh hưởng đến chức năng của cơ quan đó.
  • Đau và nhạy cảm: Một số sẹo có thể gây đau hoặc nhạy cảm do chèn ép hoặc tổn thương các dây thần kinh gần đó.
  • Ảnh hưởng thẩm mỹ: Sẹo ở những vị trí dễ thấy như mặt, cổ hoặc tay có thể ảnh hưởng đến tự tin và tâm lý của người bệnh.

Phương pháp điều trị mô sẹo

Có nhiều phương pháp điều trị mô sẹo nhằm cải thiện thẩm mỹ và chức năng:

  • Liệu pháp áp lực (Pressure therapy): Áp dụng băng ép hoặc quần áo nén để giảm kích thước và độ cao của sẹo, thường được sử dụng sau bỏng.
  • Tấm gel silicone (Silicone gel sheets): Đặt lên sẹo để làm mềm và phẳng sẹo, giảm ngứa và đỏ.
  • Tiêm corticosteroid: Tiêm trực tiếp vào sẹo để giảm viêm và kích thước của sẹo lồi hoặc sẹo phì đại.
  • Liệu pháp laser: Sử dụng laser để cải thiện màu sắc, kết cấu và độ cao của sẹo.
  • Phẫu thuật chỉnh sửa sẹo: Loại bỏ sẹo cũ và đóng lại vết thương một cách thẩm mỹ hơn, thường kết hợp với các phương pháp khác để ngăn ngừa sẹo tái phát.

Mô sẹo trong các cơ quan nội tạng

Mô sẹo không chỉ hình thành trên da mà còn xuất hiện trong nhiều cơ quan nội tạng, nơi nó có thể gây hậu quả nghiêm trọng hơn về mặt chức năng. Một số ví dụ điển hình bao gồm:

  • Tim: Sau một cơn nhồi máu cơ tim, các tế bào cơ tim bị hoại tử được thay thế bằng mô sẹo không co bóp, làm giảm khả năng bơm máu và dẫn đến suy tim.
  • Gan: Trong các bệnh lý như viêm gan mạn tính hoặc xơ gan, mô sẹo hình thành lan rộng gây rối loạn cấu trúc và suy giảm chức năng gan. Nếu kéo dài, tình trạng này có thể dẫn đến suy gan.
  • Phổi: Sẹo ở mô phổi, hay còn gọi là xơ phổi (pulmonary fibrosis), làm giảm tính đàn hồi của phổi, gây khó thở và hạn chế trao đổi khí.
  • Não: Mô sẹo thần kinh có thể xuất hiện sau chấn thương sọ não, đột quỵ hoặc nhiễm trùng, cản trở việc truyền tín hiệu thần kinh và dẫn đến các rối loạn vận động hoặc nhận thức.

Yếu tố ảnh hưởng đến quá trình tạo mô sẹo

Mức độ và loại mô sẹo được hình thành phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

  • Di truyền: Một số người có cơ địa dễ hình thành sẹo lồi hoặc keloid.
  • Tuổi tác: Người trẻ tuổi thường có xu hướng tạo sẹo lồi nhiều hơn người lớn tuổi.
  • Vị trí tổn thương: Các vùng da căng như vai, ngực, cằm dễ hình thành sẹo dày và lồi.
  • Tình trạng miễn dịch và dinh dưỡng: Thiếu hụt vitamin C, protein hoặc mắc bệnh lý như tiểu đường có thể làm chậm quá trình lành thương và ảnh hưởng đến chất lượng mô sẹo.
  • Kích thước và chiều sâu của vết thương: Vết thương sâu hoặc lớn thường tạo sẹo rõ và dai dẳng hơn.

Các nghiên cứu mới về kiểm soát mô sẹo

Ngày nay, nhiều nghiên cứu đang tập trung vào việc can thiệp sớm vào quá trình hình thành sẹo để kiểm soát hoặc ngăn ngừa sự phát triển của mô sẹo bất thường. Một số hướng tiếp cận bao gồm:

  • Sử dụng yếu tố tăng trưởng (growth factors): như TGF-β (Transforming Growth Factor Beta), để điều hòa tổng hợp collagen và tái cấu trúc mô.
  • Ức chế gen gây tăng sinh collagen: Các nghiên cứu về RNA can thiệp (siRNA) cho thấy tiềm năng ngăn chặn sản xuất collagen quá mức.
  • Liệu pháp tế bào gốc: Tế bào gốc có thể giúp tái tạo mô mà không để lại sẹo hoặc giảm đáng kể hình thành mô sẹo.
  • Ứng dụng vật liệu sinh học: Như hydrogel, scaffold 3D hoặc băng gạc thông minh chứa thuốc kiểm soát sự tạo sẹo.

Kết luận

Mô sẹo là một phần không thể thiếu của quá trình lành thương tự nhiên nhưng cũng có thể gây ảnh hưởng đến thẩm mỹ và chức năng nếu hình thành quá mức hoặc không đúng vị trí. Việc hiểu rõ cơ chế sinh học, các yếu tố ảnh hưởng và phương pháp điều trị mô sẹo sẽ giúp tối ưu hóa quy trình chăm sóc vết thương và phòng ngừa biến chứng lâu dài. Trong tương lai, các tiến bộ trong sinh học phân tử, vật liệu y sinh và y học tái tạo hứa hẹn sẽ mang lại giải pháp hiệu quả hơn trong việc kiểm soát và thậm chí tái tạo mô mà không để lại sẹo.

Tham khảo

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "mô sẹo":

On the Thermodynamics of Solutions. V. An Equation of State. Fugacities of Gaseous Solutions.
Chemical Reviews - Tập 44 Số 1 - Trang 233-244 - 1949
Phản ứng của các ion phân tử khí với các phân tử khí. V. Lý thuyết Dịch bởi AI
Journal of Chemical Physics - Tập 29 Số 2 - Trang 294-299 - 1958
Các phản ứng ion-phân tử kiểu được quan sát như những phản ứng thứ cấp trong các máy quang phổ khối đã được xử lý bằng các phương pháp của lý thuyết động lực học hiện đại; tức là, tốc độ phản ứng được biểu diễn theo các hàm phân phối vận tốc của các chất phản ứng và mặt cắt cho phản ứng. Mặt cắt, được tính toán bằng cách sử dụng các thuộc tính của quỹ đạo va chạm cổ điển, được tìm thấy có sự phụ thuộc theo căn bậc hai nghịch đảo vào năng lượng. Hàm phân phối ion, vốn không phải là Maxwell, được tìm thấy thông qua một nghiệm hiển thị của phương trình Boltzmann. Một mối quan hệ đơn giản được đưa ra liên kết dữ liệu quang phổ khối với tốc độ cụ thể của cùng một phản ứng dưới điều kiện nhiệt động. Đối với các phân tử đơn giản hơn, tốc độ này có thể được tính toán hoàn toàn a priori, với sự đồng nhất tốt với thí nghiệm.
TREE SPECIES EFFECTS ON DECOMPOSITION AND FOREST FLOOR DYNAMICS IN A COMMON GARDEN
Ecology - Tập 87 Số 9 - Trang 2288-2297 - 2006
Globulin kháng tế bào lympho cho dự phòng bệnh ghép chống chủ trong cấy ghép từ người cho không liên quan: 2 nghiên cứu ngẫu nhiên từ Gruppo Italiano Trapianti Midollo Osseo (GITMO) Dịch bởi AI
Blood - Tập 98 Số 10 - Trang 2942-2947 - 2001
Tóm tắt Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu với 109 bệnh nhân mắc bệnh ác tính huyết học, những người đã được cấy ghép tủy xương (BMT) từ các người cho không liên quan. Các bệnh nhân này đã được phân ngẫu nhiên trong 2 thử nghiệm liên tiếp để nhận hoặc không nhận globulin kháng tế bào lympho Thymoglobulin (ATG) trong chế độ chuẩn bị, như sau: (A) 54 bệnh nhân (độ tuổi trung bình, 28 tuổi; 39% có bệnh tiến triển) đã được phân ngẫu nhiên không dùng ATG (n = 25) so với 7.5 mg/kg ATG thỏ (Thymoglobulin; Sangstat, Lyon, Pháp) (n = 29); (B) 55 bệnh nhân (độ tuổi trung bình, 31 tuổi; 71% có bệnh tiến triển) đã được phân ngẫu nhiên không dùng ATG (n = 28) so với 15 mg/kg ATG thỏ (n = 27). Bệnh ghép chống chủ cấp độ III-IV (GVHD) được chẩn đoán ở 36% so với 41% (P = 0.8) trong thử nghiệm đầu tiên và ở 50% so với 11% (P = 0.001) trong thử nghiệm thứ hai. Tỷ lệ tử vong liên quan đến cấy ghép (TRM), tái phát và tỷ lệ sống sót 3 năm tính toán được là tương đương trong cả hai thử nghiệm. Trên thực tế, mặc dù có sự giảm GVHD trong thử nghiệm thứ hai, một nguy cơ cao hơn đối với nhiễm trùng chết người (30% so với 7%; P = 0.02) đã được ghi nhận trong nhóm nhận 15 mg/kg ATG. GVHD mãn tính rộng phát triển thường xuyên hơn ở những bệnh nhân không nhận ATG (62% so với 39%; P = 0.04), điều này được xác nhận bởi phân tích đa biến (P = 0.03). Thời gian đến 50 × 109/L tiểu cầu là tương đương trong thử nghiệm đầu tiên (21 so với 24 ngày; P = 0.3) và chậm hơn ở nhóm ATG trong thử nghiệm thứ hai (23 so với 38 ngày; P = 0.02). Những thử nghiệm này gợi ý rằng (1) 15 mg/kg ATG trước BMT giảm thiểu đáng kể nguy cơ mắc GVHD cấp độ III-IV, (2) điều này không dẫn đến giảm TRM do sự gia tăng nguy cơ nhiễm trùng, và (3) mặc dù tỷ lệ sống sót không thay đổi, GVHD mãn tính rộng được giảm thiểu đáng kể ở những bệnh nhân nhận ATG.
Quản lý theo thời điểm: Vai trò của quản lý lợi nhuận thông qua hoạt động thực tế so với điều chỉnh dồn tích trong định giá SEO Dịch bởi AI
Accounting Review - Tập 91 Số 2 - Trang 559-586 - 2016
TÓM TẮT Chúng tôi đánh giá vai trò của cả việc điều chỉnh dồn tích (AM) và điều chỉnh hoạt động thực tế (RAM) trong việc thúc đẩy tình trạng thẩm định quá mức tại thời điểm phát hành cổ phiếu bổ sung (SEO). Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng việc quản lý lợi nhuận có mối liên hệ nhất quán và có thể dự đoán được nhất với tình trạng kém hoạt động của thị trường chứng khoán sau SEO khi nó được thúc đẩy bởi RAM; cụ thể là, việc cắt giảm có tính cơ hội các chi phí cho nghiên cứu và phát triển cũng như hoạt động bán hàng, tổng quát và hành chính. Do đó, tình trạng thẩm định quá mức trong thời điểm SEO có khả năng xảy ra cao hơn khi các nhà quản lý tham gia chủ động vào các kênh kém minh bạch hơn để phóng đại lợi nhuận. Các phát hiện của chúng tôi đặc biệt có liên quan vì các nhà quản lý thể hiện xu hướng lớn hơn với RAM tại thời điểm SEO, mặc dù RAM tốn kém hơn trong dài hạn. Phân loại JEL: G14; G31; M4; M41
Cụm gen của Pseudomonas syringae pv. "phaseolicola" kiểm soát tính gây bệnh của cây đậu và phản ứng nhạy cảm của cây không phải chủ thể Dịch bởi AI
Journal of Bacteriology - Tập 168 Số 2 - Trang 512-522 - 1986
Mất khả năng của Pseudomonas syringae pv. "phaseolicola" NPS3121 trong việc kích thích phản ứng nhạy cảm trên cây thuốc lá và các loại cây không phải chủ thể khác có liên quan đến việc mất tính gây bệnh trên cây chủ thể nhạy cảm là đậu. Tám đột biến độc lập, tái sinh tính protoroph đã được xác định, trong đó đã mất khả năng kích thích phản ứng nhạy cảm trên cây thuốc lá. Sáu trong số các đột biến này không còn sản xuất tổn thương bệnh lý trên lá chính của giống đậu nhạy cảm Red Kidney và không kích thích phản ứng nhạy cảm trên giống đậu kháng Red Mexican cũng như trên các cây không phải chủ thể như cà chua, đậu cowpea và đậu nành. Hai đột biến còn lại có tính gây bệnh giảm trên đậu Red Kidney và kích thích các phản ứng nhạy cảm khác nhau trên các cây thử nghiệm khác. Phân tích Southern blot cho thấy mỗi đột biến mang một điểm gắn Tn5 độc lập trong một trong ba đoạn EcoRI có kích thước khoảng 17, 7 và 5 kilobase. Đột biến trao đổi dấu hiệu thêm có sự hỗ trợ thêm cho kết luận rằng hình thái đột biến pleiotropic không liên quan đến nhiều lần chèn Tn5. Một thư viện gen của chủng hoang dã đã được xây dựng trong vector cosmid pLAFR3. Một plasmid tái tổ hợp, được gọi là pPL6, mang các trình tự gen của P. syringae pv. "phaseolicola" đã được xác định thông qua hybrid hóa thuộc địa. Plasmid này đã khôi phục hình thái hoang dã cho tất cả những đột biến trừ một, cho thấy rằng các gen bị ảnh hưởng bởi các chèn này đã được nhóm lại với nhau. Phân tích cấu trúc của pPL6 và bộ gen hoang dã cho thấy các đoạn EcoRI 17- và 5-kilobase là liền kề trong bộ gen của chủng NPS3121.
Tổng số: 2,542   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10